Canais mitocondriais KATP e vulnerabilidade dopaminérgica em neurônios na Doença de Parkinson

Autores: Gesivaldo Santos, Julita Maria Pereira Borges, Marcos Avilla-Rodriguez, Érika Pereira Rubio, Cattiúscia Batista Bromochenkel, Djalma Menezes Oliveira, Jane Lima dos Santos, Rosane Moura Aguiar, Milena Mascarenhas Ferraz, Silvana Batista Gaino, Francisco Capani and George E. Barreto

A deficiência do controle motor é comumente característica da Doença de Parkinson (DP), resultando em comprometimento do comando neuromuscular, devido à degeneração dos núcleos da base e à formação tardia de corpos de Lewy nos neurônios dopaminérgicos restantes. Os sinais motores são desencadeados em áreas motoras corticais superiores e direcionados para regiões do mesencéfalo, onde ocorre o ajuste final do movimento. A DP é caracterizada principalmente pela morte de neurônios dopaminérgicos nas regiões conhecidas como substância negra compacta (SNc). Mutações em genes como Parkin1 e DJ1 correspondem à forma familiar comum da doença, devido à sua associação com estresse oxidativo e despolarização da membrana mitocondrial. No entanto, essa forma não explica o padrão seletivo de apoptose entre as áreas neuronais dopaminérgicas das regiões do mesencéfalo. Neste capítulo, estamos apresentando a hipótese do estresse oxidativo e das alterações mitocondriais como a causa aparentemente mais relevante na DP, bem como o papel neuroprotetor desempenhado pelo Kir6.2, um canal de potássio-ATP e o canal de cálcio sensível à voltagem v1.3.

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